La cât timp după ce te-ai infectat cu SARS-CoV-2 te poți vaccina?

 

La cât timp după ce te-ai infectat cu SARS-CoV-2 te poți vaccina?
Experții recomandă vaccinarea și pentru persoanele care au fost deja infectate cu SARS-CoV-2, deoarece nu a fost stabilită durata imunității dobândite în urma bolii, aceasta putând varia de la o persoană la alta.
a) Pentru persoanele care s-au infectat ÎNAINTE de prima doză a vaccinului, specialiștii precizează că aceasta poate fi administrată la cel puțin 14 zile de la finalizarea izolării pentru pacienții asimptomatici sau 14 zile de la dispariția simptomelor, pentru cei simptomatici.
b) Pentru persoanele care au s-au infectat DUPĂ prima doză de vaccin, specialiștii recomandă continuarea schemei cu cea de-a doua doză, fără reluarea primei doze, la cel puțin 14 zile de la finalizarea izolării pentru pacienții asimptomatici sau 14 zile de la dispariția simptomelor, pentru cei simptomatici.
c) Persoanele care au primit tratament pentru COVID-19 cu anticorpi monoclonali (ex: Anakinra, Tocilizumab) sau plasmă convalescentă este recomandat să aștepte 90 de zile până la administrarea vaccinului, din cauză că tratamentele menționate pot reduce eficacitatea acestuia.
Este recomandat ca persoanele confirmate pozitiv cu SARS-CoV-2, cu sau fără simptome, să nu se vaccineze până nu trece perioada de timp precizată mai sus, în funcție de situație.
Surse:

De ce sunt spitalele atât de îngrijorate, în special în camerele de urgență, știți, vă testează saturația de oxigen punând acest Oximetru peste vârful degetelor și apoi vă oferă oxigen pentru a respira?

 De ce sunt spitalele atât de îngrijorate, în special în camerele de urgență, știți, vă testează saturația de oxigen punând acest Oximetru peste vârful degetelor și apoi vă oferă oxigen pentru a respira?

                                                                               Ray Peat: Păi, am testat acele lucruri pe degetul meu și toată lumea se simte foarte bine când au o saturație de 99%, dar am observat că atunci când mă simt cel mai bine pot s-o reduc pe a mea până la 89 %. Și m-am gândit mult la asta și am urmărit diferitele condiții care o provoacă, iar hiperventilația va face ca saturația să se ridice și doar având degete reci va face ca oxigenul să se ridice. Dacă nu utilizați oxigenul eficient, nu vă face bine să aveți hemoglobina saturată. Deci acele oximetre nu sunt foarte informative decât dacă știți ce temperatură are degetul."                        
                                                                                             
BW: Mai folosește cineva dioxid de carbon. Nu este folosit sau a fost folosit în anumite puncte din sălile de operații?
RP: O, din când în când, există câte o persoană care spune că spitalele ucid pacienții oferindu-le oxigen pur și că ar dori ca spitalele să schimbe această practică, să înceapă să folosească 5-8% dioxid de carbon ori de câte ori dau oxigen, deoarece practic este stresul indus și toxic pentru a oferi oamenilor oxigen în exces. La nivelul mării avem într-adevăr un exces de oxigen.
…
Ray Peat despre tratamentul pentru COVID-19 și moartea pacienților:
Ray Peat: „Cred că asta este exact ceea ce se întâmplă, utilizarea irațională de oxigen și medicamente imunosupresive.”

Doctor: „Este imposibil să oferi cuiva oxigen pur. Nimeni nu primește oxigen decât dacă există pulsoximetrie scăzut (sub 95%). Oamenii primesc la început oxigen nazal, care poate furniza doar până la 28% oxigen (în mod normal respirăm 21%). Chiar și punând o mască, acestea nu pot furniza decât 40%, deoarece oxigenul cu flux mai mare răspândește virusul personalului medical. Majoritatea oamenilor de pe ventilatoare li se administrează 40% oxigen. Scopul este întotdeauna de a face pacienții să respire cel mai mic procent de oxigen pe care îl pot tolera, deoarece este binecunoscut comunității de asistență medicală faptul că radicalii liberi de oxigen sunt răi pentru plămâni, nivelul de dioxid de carbon este strans reglementat de organism pentru a menține ph-ul la 7.40. Dacă Ph se schimbă prea mult, inima se oprește. Acest lucru este în spatele nivelurilor CO2. "
                                                                                             
Ray Peat: 40% și 60% O2 sunt adesea utilizate, iar problema este că nu se adaugă CO2; chiar și funcționarea ventilatorului un pic mai rapid cu aerul simplu va oferi o cantitate dăunătoare de O2, scăzând CO2. Această afirmație reflectă ceea ce majoritatea medicilor cred.
                                                                  „Respirarea oxigenului pur scade conținutul de oxigen al țesuturilor; respirația aerului rarefiat sau aerul cu dioxid de carbon oxigenează și energizează țesuturile; dacă acest lucru pare cu susul în jos, este din cauză că fiziologia medicală a fost învățată cu susul în jos. Și fiziologia respiratorie deține cheia funcțiilor speciale ale tuturor organelor și a modificări patologice ale acestora.”
„Respirația prea mare de oxigen elimină prea mult dioxid de carbon, provocând o creștere a acidului lactic; prea mult lactat elimină atât oxigenul cât și dioxidul de carbon. Lactatul însuși tinde să suprime respirația.
Toxicitatea cu oxigen și hiperventilația creează o deficiență sistemică a dioxidului de carbon. Această deficiență de dioxid de carbon este cea care îngreunează respirația în oxigen pur, care afectează capacitatea inimii de a lucra eficient și crește rezistența vaselor de sânge, afectând circulația și eliberarea de oxigen la țesuturi. În condiții care permit o retenție mai mare de dioxid de carbon, circulația este îmbunătățită și inima funcționează mai eficient. Dioxidul de carbon inhibă producerea de acid lactic, iar acidul lactic scade concentrația de dioxid de carbon într-o varietate de moduri. - Ray Peat

Protocol Doterra Covid


 

Early use of non-steroidal anti-inflammatory drugs in COVID-19 might reverse pathogenesis, prevent complications and improve clinical outcomes

 Mina T. Kelleni

Author information Article notes Copyright and License information Disclaimer

1. Introduction

The pathogenesis of Coronavirus disease 2019 (COVID-19), a disease that harvested more than eight hundred thousand lives today, the 27th of August 2020 [COVID-19 Dashboard by the Center for Systems Science and Engineering (CSSE) at Johns Hopkins University], is still not completely understood and a better understanding of the pathogenesis would eventually lead to improvement in the treatment protocols as well as the control of this pandemic [].

Lymphopenia has been reported to be a common feature associated with severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS CoV-2) causing COVID-19 [,], similar to what has been previously reported for the SARS CoV epidemic in 2002–2003 []. It is currently well known that both viruses belong to the same genus of beta coronaviruses and share multiple similarities including the same ACE2 receptor to enter the target cells, as well as immune cross reactivity []. Furthermore, SARS CoV-2-induced lymphopenia was recently described as an effective and reliable indicator of the severity and hospitalization in COVID-19 patients []. Thus, if we may find a possible hypothesis to explain the lymphopenia induced by SARS CoV, it might also help us to explore a potential treatment for SARS CoV-2.

2. SARS CoV-2 might deceitfully distract lymphocytes away from the lungs

It was previously suggested that SARS CoV induced lymphopenia is likely to be caused by indirect mechanisms such as an increase in cortisol levels that occurred as part of the body stress response to this severe respiratory viral infection or by an iatrogenic effect of glucocorticoids used to manage those patients. Moreover, cortisol levels were demonstrated to be significantly higher in lymphopenic patients than in nonlymphopenic patients and to be significantly negatively correlated with monocytes and suppressor CD8+ cells, B lymphocytes and helper CD4+ cells in SARS CoV patients [,]. Interestingly, the adrenal gland was previously shown to express ACE2 receptors and SARS CoV-related inflammation of various organs, including the adrenal gland, has also been reported. Similarly, SARS CoV has been demonstrated to cause architectural disruption and lymphocyte depletion in the spleen and lymph nodes despite no or trace ACE2 expression in examined human tissue specimens, and SARS CoV has also been associated with adrenal glands necrosis and infiltration of monocytes and lymphocytes [,]. Relying on the previous mechanisms related to SARS CoV, to be added to our current knowledge that COVID-19 pathogenesis has been shown to be associated with excessive chemokines release; a cytokine storm that has been associated with unfavorable clinical outcomes, including some chemokines attracting lymphocytes and other inflammatory cells to infected tissues [,]. We suggest that SARS CoV-2, like SARS CoV may cause, both directly and indirectly, progressive inflammation in different body organs and some of these released chemokines, and perhaps others yet to be discovered, are well known to attract lymphocytes to those organs causing lymphopenia encountered with COVID-19. Interestingly, an inadequate Th1-biased T-cell response was suggested to contribute to the immunopathology of SARS-CoV infection [] and recently, patients complaining from severe COVID-19 outcome have been shown to exhibit a maladapted immune response profile as well as early immune signatures that correlate with divergent disease trajectories []. Similarly, after a preprint of this manuscript was published [], reports of multisystem COVID-19 hyperinflammatory conditions have been released [,] and we claim that their pathogenesis is consistent with this hypothesis. More importantly, we suggest that this lymphopenia, if occurred, should be considered a symbol for distraction of lymphocytes to multiple organs instead of being mainly directed to the lungs, the main target organ of COVID-19 and SARS CoV-2-induced lymphopenia has been previously liked with disease severity and prognosis []. Interestingly, it might also be considered another reflection of the previously described disturbance of the homeostasis of the interferons’ immune response in COVID-19 patients [,, , ].

3. Potential causes of failure of hydroxychloroquine treatment

Notably, hydroxychloroquine has been previously reported to cause lymphopenia and increase human immunodeficiency virus, viral load which was suggested to be only explained by a biological effect of the drug [] and a potential likewise relationship with SARS CoV-2 induced lymphopenia should be carefully and thoroughly investigated as it might reason for its inefficacy [], higher mortality rate in its high dose [] that eventually might have led to its suspension [] and formal discontinuation on the 4th of July 2020 upon a recommendation from the Solidarity Trial’s International Steering Committee [].

4. Glucocorticoids role in treatment of COVID-19

Acute inflammation of the adrenal glands increases cortisol secretion, especially early in the COVID-19 clinical course, which further augments lymphopenia and might complete the unfortunate vicious cycle. Moreover, short-duration, high-dose glucocorticoid therapy was not proven effective for early acute respiratory distress syndrome or for severe sepsis. This might be explained by glucocorticoid-induced immunosuppression as well as lymphopenia [] and when combined with mineralocorticoids, they only showed some benefits in some selected critical cases classified with a poor prognosis, and moderate doses of glucocorticoids were suggested to be beneficial only for patients with late acute respiratory distress syndrome []. Furthermore, it has been recommended for patients with rheumatic disease on glucocorticoid therapy to use the minimum possible doses of glucocorticoids during COVID-19 infection []. Thus, we would like to agree with the clinical recommendation against the routine use of glucocorticoids in the management of COVID-19 and to confirm they should be only discussed to be administered on a case by case basis [] and to dispute with some other contradictory reports and encourage more colleagues to present properly performed clinical data to end any remaining controversy []. Consistent with this recommendation, dexamethasone has been recently shown to lower COVID-19 28-day mortality only among patients who were receiving respiratory support []. However, a study with some limitations has showed that prednisone or methylprednisolone was associated with a significant reduction in COVID-19 hospital mortality and recommended initiation of clinical trials testing corticosteroids during the inflammatory phase of COVID-19 []. Similarly, 40–80 mg/d (0.75–1.5 mg/kg/d) of methylprednisolone for 3 days, tapered to 20 mg/d, with a total treatment period of less than 7 days benefited COVID-19 patients with marked radiologic progression and LDH levels of less than two times the upper limit number and a tailored individualized course was suggested as rescue treatment in more severe or critically ill patients []. Moreover, an randomized open-label trial with some limitations showed the use of intravenous dexamethasone plus standard care resulted in a statistically significant increase in the number of ventilator-free days over 28 days in patients with COVID-19 and moderate or severe ARDS, yet with no significant difference in the secondary outcomes of all-cause mortality at 28 days or ICU-free days during the first 28 days []. On the other hand, a meta-analysis showed that administration of systemic corticosteroids, compared with usual care or placebo, was associated with lower 28-day all-cause mortality in critically ill patients with COVID-19 []. However, important concerns regarding the interpretation of data as well as the limitations of several studies showing potential benefit of glucocorticoids in COVID-19 have been raised and a call to individualize different steroid approaches depending of the host has been repeated [] and we would like to agree with those concerns. We would also like to suggest trying hydrocortisone sodium succinate 50 mg i.v./6 h [], which has a more rapid onset than those already tried, for selected critical cases of COVID-19, in situations when potential benefits exceeds the risks.

5. Ibuprofen is currently being proven to be beneficial for COVID-19

Most importantly, based on the suggested pathogenesis of COVID-19 described in this manuscript, we suggest that using non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), e.g. ibuprofen, might prove beneficial for the early management of COVID-19 trying to ameliorate the suggested inflammatory process leading to lymphopenia and immunosuppression. Theoretically, NSAIDs when used as early as possible during the clinical course of COVID-19 might prevent disease progression or even reverse lymphocytopenia and we suggest it might be added to his newly suggested nitazoxanide/azithromycin protocol for early management of COVID-19 [] but in a separate arm for nitazoxanide/azithromycin/ibuprofen as well as to add NSAIDs to any other already adopted protocol for early cases of COVID-19 and compare the results against the already used analgesic/antipyretic paracetamol. Interestingly, we have recently provided the first clinical report that has shown this theory to be clinically valid when he has received numerous requests for treatment from Egyptian COVID-19 and both ibuprofen and diclofenac potassium have been shown more superior to the currently used paracetamol not only with regard to its analgesic antipyretic effect but also in significantly improving the lymphocytic count in COVID-19 patients, enhancing their immune response as well as recovery mostly in five days and NSAIDs were the most important component of his illustrated preprinted protocol which is currently under review in a reputed medical journal []. We were fully aware that his hypothesis is contradictory to another one that has led to practical avoidance of NSAIDs for COVID-19 patients [] and we have, since March 2020, prepared a review article disputing that claim and it’s been preprinted, sent to the WHO and recently published []. Other researchers have also criticized the theoretical basis upon which ibuprofen was avoided in COVID-19 [,] and the claims against other drugs mentioned with ibuprofen in that contradictory hypothesis are similarly being revoked []. Notably, ibuprofen has been previously hypothesized to be hazardous in another medical argument and later on that hypothesis was proven incorrect [] and recently a clinical study has shown that ibuprofen use was not associated with worse clinical outcomes, compared with paracetamol or no antipyretic []. Similarly, Use of NSAIDs was not associated with 30-day mortality, hospitalization or complications in Danish individuals who tested positive for SARS-CoV-2 []. Moreover, ibuprofen has been used successfully and safely for decades to alleviate symptoms of naturally acquired common colds [] and multiple mechanisms that interfered with the viral pathophysiological effects were suggested [].

6. Conclusion

Finally, it might be considered a real misfortune that NSAIDs including ibuprofen have been practically avoided to favor the analgesic antipyretic paracetamol with no anti-inflammatory effect. It is also probable that a safe short course of inexpensive and effective drugs like ibuprofen and other NSAIDs could have saved lives, but we have ignored them based on a hypothesis to be confirmed by more studies which are highly encouraged. However, we should learn from unintended mistakes and make sure not to be repeated.

Funding/Financial disclosure

None.

Funding

None.

Un medic român face minuni. 100% vindecați de Covid

 Un medic român face minuni. 100% vindecați de Covid

Dr.Flavia Groșan, împotriva curentului. A ales să salveze pacienții

Aproape o mie de pacienți Covid, în diferite stadii, au fost vindecați de un medic pneumolog-bronholog, care a ales să abordeze boala ca pe o pneumonie atipică. Medicul român avertizează că în spitale se fac greșeli uriașe și că protocolul Covid omoară, de fapt, bolnavii.

Flavia Groșan este medic pneumolog-bronholog și are până acum aproape o mie de pacienți Covid vindecați fără o zi de spitalizare, doar cu medicație. Covidul este o pneumonie, una atipică, dar pneumonie, și trebuie tratată ca atare, spune dr.Groșan.

”Obiectivul meu de la începutul pandemiei a fost ca niciun pacient să nu ajungă pe mască de oxigen, nu intubat, pe mască. Și nu a ajuns. Eu mă duc pe medicația mea clasică, ieftină, care include și Claritromicina, un antibiotic ce face parte din grupa antibioticelor macrolide. Este singurul antibiotic cu tropism (proprietate de a se localiza în anumite organe) viral. Sunt doar trei antibiotice în clasa macrolidelor, eritromicina, pe care toată lumea o știe, azitromicina și claritromicina. Mie nu-mi place azitromicina, pentru că este o copie mai slabă a claritromicinei. Eu am lucrat în niște studii clinice foarte interesante pe pneumonii și acolo am învățat despre tropismul viral al claritromicinei, acolo am învățat rolul antiinflamator al claritromicinei, pe care nu îl are niciun antibiotic. Și de 10 ani lucrez cu acest antibiotic în pneumonii virale și atipice. Pe mine m-a prins perfect pandemia și m-am dus ca și tratament etiologic pe claritromicină. Sigur că, pe lângă acest antibiotic, mai sunt câteva tratamente adjuvante, că ea singură nu face față. Este o schemă de tratament care îmi aparține. Ați văzut la cazul Benedek, profesorii care se omoară ei între ei? Eu mă așteptam la o schemă de tratament și am întrebat și atunci cum a ajuns profesorul în Terapie Intensivă. Acolo numai bunul Dumnezeu și un terapist ieșit din comun te mai pot salva. Ce s-a întâmplat până acolo? Pe mine asta mă interesează”, ne spune dr. Flavia Groșan.

Oxigenul în exces provoacă edem cerebral

Medicul pneumolog atrage atenția să supradozajele de oxigen administrate în spitale provoacă edem cerebral, aceasta fiind una dintre cauzele deceselor pacienților.

”În saturațiile de oxigen de peste 80% eu mă duc cu doze foarte mici de oxigen, 2-3 litri pe minut și timp scurt pe zi, 4-5 ore. Oxigenul în exces inhibă creierul, pentru că normal creierul controlează organismul, nu un aparat. Eu aici nu am fost de acord cu ei deloc, cu dozele foarte mari de oxigen pe care le administrează, cu 20 de litri îi bagă în acidoză, în edem cerebral. Pentru că ei nu sesizează că oxigenul ține saturația, dar crește în același timp dioxidul de carbon în creier și fac edem cerebral și mor. Eu mă duc pe medicație ca să controlez saturația din oxigen. Oxigen foarte puțin și apoi la plimbare. Heparina mea este plimbarea, obligatoriu, un minut pe oră te plimbi, masă-pat, masă-geam, masă-bucătărie. Eu nu dau heparină pentru că mi-e frică să nu facă hemoragie alveolară, pentru că pacienții intră pe picioarele lor și se degradează extraordinar de repede, în 3-4 zile ei sunt în ATI. Dacă eu mă sperii la 80% saturație atunci mă las de meserie, iar ei sub 90 îi bagă în spital. Am avut un pacient de 50 de ani cu 65% saturație. Medicul de familie a trimis salvarea după el, dar omul a spus că preferă să moară acasă decât să se ducă în spital și a apelat la mine. Am reușit să îl vindec fără spitalizare și doar cu o doză mică de oxigen. M-am dus pe medicație calm, frumos până când l-am vindecat. Dacă se ducea în spital îl intubau pe loc”, ne-a declarat medicul pneumolog-bronholog Flavia Groșan.

Medicamente mortale

Administrarea Kaletrei și a Codeinei în Covid este considerată o mare greșeală de către medicul Flavia Groșan, pentru că acestea agravează boala. ”Norocul a fost cu câteva asistente, pe care eu le consider eroine, făceau cu ochiul bolnavilor să nu ia Kaletra și să arunce medicamentele. Apoi intrau doctorii în salon și întrebau de ce nu au diareee și de ce se simt bine pacienții. Aceste asistente au salvat viața bolnavilor. Le mai dau în spitale și Codeină să oprească tusea și toate secrețiile rămân în plămâni, ei zic că sunt cheaguri, eu zic că sunt secreții inflamatorii, saturația începe să scadă, devin agitați că nu pot respira, îi sedează, îi pun pe mască și după care Dumnezeu cu mila”, a mai afirmat medicul Flavia Groșan.

Abonați-vă la: Postări (Atom)