Gilbert Ling spunea:
Gilbert Ling spunea (traducere Google Translate)
Din buletinul lui Ray despre Gilbert Ling:
„Dioxidul de carbon fusese văzut odată ca un hormon și a fost folosit medical pentru ulcere, artrită, cancer și probleme mentale, iar activitatea lui Yandell Henderson a dus la utilizarea sa ca„ carbogen ”(5% CO2, 95% O2) pentru resuscitare, dar până la jumătatea secolului majoritatea utilizărilor terapeutice au fost oprite, iar spitalele au fost învățate să folosească oxigen pur în loc de carbogen, iar pacienții cu umflarea creierului erau hiperventilați cu oxigen pentru a-și reduce dioxidul de carbon din sânge. "
.....
BW: Acum îmi amintesc că mi-ai spus odată că la un moment dat a existat ceva numit "oxigenul pompierilor" în care aveau aproximativ 6 - 8% dioxid de carbon în oxigen.
RP: Da, Yandell Henderson a fost fiziologul care a devenit atât de popular, încât punctele de pompieri din toată țara au început să-l folosească, deoarece dioxidul de carbon la acea concentrație foarte mare este extrem de eficient pentru refacerea respirației la persoanele sufocate, iar pentru bebeluși și asta nu respirați corect.
BW: Mai folosește cineva dioxid de carbon. Nu este folosit sau a fost folosit în anumite puncte din sălile de operații?
RP: Oh, din când în când există o persoană care spune că spitalele ucid pacienții, oferindu-le oxigen pur și spun că ar dori ca spitalele să schimbe, să înceapă să folosească 5-8% dioxid de carbon ori de câte ori dau oxigen, deoarece practic este stresul și toxic pentru a oferi oamenilor oxigen în exces. La nivelul mării avem într-adevăr un exces de oxigen.
.....
.....
BW: Acum îmi amintesc că mi-ai spus odată că la un moment dat a existat ceva numit "oxigenul pompierilor" în care aveau aproximativ 6 - 8% dioxid de carbon în oxigen.
RP: Da, Yandell Henderson a fost fiziologul care a devenit atât de popular, încât punctele de pompieri din toată țara au început să-l folosească, deoarece dioxidul de carbon la acea concentrație foarte mare este extrem de eficient pentru refacerea respirației la persoanele sufocate, iar pentru bebeluși și asta nu respirați corect.
BW: Mai folosește cineva dioxid de carbon. Nu este folosit sau a fost folosit în anumite puncte din sălile de operații?
RP: Oh, din când în când există o persoană care spune că spitalele ucid pacienții, oferindu-le oxigen pur și spun că ar dori ca spitalele să schimbe, să înceapă să folosească 5-8% dioxid de carbon ori de câte ori dau oxigen, deoarece practic este stresul și toxic pentru a oferi oamenilor oxigen în exces. La nivelul mării avem într-adevăr un exces de oxigen.
.....
Tratamentul pneumoniei prin inhalarea dioxidului de carbon (Yandell Henderson)
"Natura a oferit plămânilor mai multe dispozitive și reacții de protecție. Cel mai evident este reflexul de tuse prin care sunt îndepărtate corpurile străine iritante. Mai puțin evidente, dar care acționează mai constant, sunt mișcările de respirație, care sunt probabil însoțite de contracții și relaxări peristaltice. a tuburilor de aer. Mucoasa căptușește aceste tuburi poartă cilii care produc un flux continuu de secreție din adâncimile plămânilor spre exterior. "
"Ocluzia unui tub de aer scoate din acțiune toate aceste mecanisme pentru curățarea plămânilor. Aerul din porțiunea oculată a plămânului este curând absorbit, iar alveolele sunt dezumflate și prăbușite. Sunt apoi umplute treptat prin acumularea de secreția. Condițiile rezultate sunt, în toate privințele, favorabile dezvoltării microorganismelor și, în consecință, nefavorabile atât apărărilor generale ale organismului, cât și apărărilor speciale ale plămânilor. Pentru a induce pneumonie la câini, nu este suficient doar introducerea organismelor patogene în plămâni, este esențială și narcotizarea animalelor atât de profund încât reflexul de tuse este eliminat și respirația este deprimată.respirația deprimată sau superficială tinde să permită dezvoltarea pneumoniei, iar respirația profundă cu ventilație completă a plămânilor tinde puternic să o inhibe. "
"În pneumonie este blocarea căilor respiratorii pulmonare, bronhiilor sau bronhiolelor, prin dopuri de secreție groasă și lipicioasă, care este factorul morbid critic care produce atelectazie [= prăbușirea sau închiderea unui plămân, care duce la schimbul de gaz redus sau absent] și condițiile caracteristic pentru o infecție nedrenată ". Inhalarea dioxidului de carbon duce la deschiderea plămânilor pneumonici ".
"... la un nivel maxim de efort, inima aflată la o altitudine mare se bazează mai puțin pe glicoliză (producția de energie anaerobă) și obține mai multă energie din oxigen decât ar fi la nivelul mării." Aceasta înseamnă că metabolismul la nivelul mării seamănă mai mult cu metabolismul cancerului, datorită raportului ridicat de oxigen / dioxid de carbon. ”
În anii '50, Gilbert Ling a descoperit că, sub influența creșterii dioxidului de carbon, celulele excitabile nu se "depolarizează" electric în măsura în care se desfășoară într-o atmosferă normală. Acest principiu a fost aplicat pentru tratarea epilepsiei, prin respirația aerului cu câteva procente de dioxid de carbon adăugat și, mai des, principiul a fost utilizat în „diagnosticul” epilepsiei, prin utilizarea hiperventilației pentru inducerea convulsiilor, prin deplasarea prea mult carbon dioxid de carbon. În starea normală de repaus, o celulă este „polarizată”. În starea depolarizată, o celulă este vulnerabilă și, dacă este prea des depolarizată, poate fi deteriorată sau ucisă în procesul numit „excitotoxicitate” și în alte procese degenerative conexe. Celulele canceroase sunt "depolarizate" cronic.
Dioxidul de carbon formează în mod spontan grupuri carbamino prin reacția cu grupele amino din proteine, iar creșterea presiunii de oxigen face ca dioxidul de carbon să fie deplasat. Legarea dioxidului de carbon acid la molecula de proteină schimbă electronii în proteină, ceea ce o face mai acidă. Această modificare a proteinei modifică modul în care proteina interacționează cu alte molecule, inclusiv apa, sodiu, potasiu și calciu. În condiții relativ acide, când dioxidul de carbon este abundent, media electronilor de proteine celulare este ușor retrasă, producția de radicali liberi este inhibată, iar celulele sunt mai rezistente la deteriorarea radiațiilor sau alte daune excitate.
Dioxidul de carbon, împreună cu acidul carbonic, care se formează pe măsură ce reacționează cu apa, reglează manevrarea apei de către organism. Asocierea dioxidului de carbon cu celulele are multe efecte, inclusiv reglarea hormonilor și a emițătorilor nervoși. De exemplu, dioxidul de carbon face ca celulele să lege serotonina, astfel încât o pierdere de dioxid de carbon determină eliberarea de serotonină, cu efectul ca vasele de sânge să devină mai permeabile și să scurgă lichidul (inclusiv proteinele serice) în spațiile înconjurătoare. În plămâni, această scurgere de lichid este foarte incomodă. În orice țesut, scurgerea de ser creează o barieră suplimentară pentru difuzarea oxigenului din
sângele către celulele țesutului. Celulele hipoxice eliberează acidul lactic și alți mediatori ai inflamației, iar pereții capilarelor și ale altor vase de sânge se îngroașă, ceea ce face mai dificilă circulația corespunzătoare a sângelui. Aceste efecte sunt de obicei trecute cu vederea în creier și inimă, dar în plămân sunt greu de ratat. În urma unei morți stresante, plămânii sunt lipiți de apă, cu o creștere mare a greutății, o afecțiune numită „plămânul de șoc” sau „plămânul umed”.
Acțiunea antiexcitativă a dioxidului de carbon este opusă oxigenului, deci oxigenul poate fi considerat, în acest context, ca agent excitant celular. La presiune crescută, oxigenul pur provoacă convulsii, ba chiar și la presiune normală, plămânii sunt mai susceptibili de a fi deteriorați atunci când există mai mult oxigen. Deoarece membranele delicate ale plămânilor sunt în contact direct cu aerul, este evident că se află într-o situație vulnerabilă, pierzând cu ușurință prea mult dioxid de carbon în prezența oxigenului excesiv.
La altitudini mari, odată ce o persoană s-a adaptat la presiunea mai scăzută a oxigenului, țesuturile păstrează mai mult dioxid de carbon, iar acest lucru împiedică activarea celulelor în aceeași măsură care este posibilă la altitudine mică, deci există mai puțin acid lactic. Dioxidul de carbon face ca sângele să circule mai ușor, astfel încât inima acționează mai puțin pentru a circula sângele în același ritm pe care l-ar circula la nivelul mării sau chiar la o rată mai mare și chiar la un nivel maxim de efort, se bazează mai puțin pe glicoliză (producția de energie anaerobă) și obținerea mai multor energii din oxigen decât ar fi la nivelul mării.
Unele persoane, care au o problemă respiratorie la nivelul mării, reacționează la altitudinea mare respirând atât de tare încât pierd chiar și mai mult dioxid de carbon decât pierdeau la altitudine mică și pot dezvolta edem pulmonar și chiar edem cerebral și convulsii. Odată cu edemul pulmonar, respirația devine mai grea, iar inima acționează mai greu. S-a descoperit în mod repetat de-a lungul anilor că boala de altitudine poate fi tratată cu succes cu dioxid de carbon suplimentar. Tratamentul standard pentru bolile de munte este medicamentul acetazolamidă, care determină organismul să rețină dioxidul de carbon. În ciuda succesului medicamentului în prevenirea și vindecarea bolilor de altitudine, există o reticență ciudată de a recunoaște că boala de munte este produsă de o insuficiență de dioxid de carbon. Același medicament este adesea folosit pentru a trata apneea în somn, în ciuda manualelor
Dacă ne gândim la prezența acidului lactic ca dovadă a ineficienței metabolice, atunci un sportiv sau orice persoană care exercită efort, are un grad scăzut de eficiență, în special la nivelul mării.
În ciuda prezenței de oxigen care nu este consumată la o rată maximă, glicoliza devine foarte intensă, producând acid lactic care aparent ajută la limitarea utilizării complete a oxigenului disponibil.
Probabil că presiunea ridicată de oxigen, care risipește dioxidul de carbon, este cea care determină glicoliza producătoare de acid lactic cu eficiență mai mică.
„Hipoxemia de exerciții fizice”, eșecul sângelui de a fi complet oxigenat în timpul unei activități stresante, este foarte similar cu hipoxemia cronică care apare în „sindromul de detresă respiratorie”.
Ahtletele femeilor au o tendință mai mare de a exercita hipoxemie decât bărbații. În faza luteală, când progesteronul trebuie să fie dominant, femeile respiră mai eficient decât în timpul fazei foliculare dominate de estrogen. Deoarece estrogenul, ca și exercițiul fizic, provoacă scurgerea vaselor de sânge, acest lucru nu este surprinzător. Stresul, cum ar fi exercițiile fizice sau boala, determină o creștere semnificativă a estrogenului, împreună cu ceilalți mediatori ai inflamației, chiar și la bărbați.
Atât exercitarea, cât și dominanța estrogenului determină eliberarea de acizi grași din țesuturi. Acizii grași nesaturați cresc permeabilitatea capilarelor, iar raportul dintre acizii grași nesaturați și acizii grași saturați corespunde strâns gradului de disfuncționalitate pulmonară și detresă respiratorie. (Baughman, et aI., 1984)
Trigliceridele saturate cu lanț mediu, extrase din uleiul de nucă de nucă de cocos, pot fi utilizate pentru hrănirea intravenoasă fără a provoca distresul respirator și deteriorarea pulmonară produse de uleiurile vegetale nesaturate care au fost folosite anterior.
Acizii grași polinesaturați cu catenă lungă, incluzând acizii linoleici, linolenici, arahidoni și docosahexaenoici (DHA), determină descompunerea mitocondrială, suprimarea tiroidiană, permeabilitatea vasculară, edemul creierului și sensibilitatea crescută la radiații.
DHA este cel mai instabil dintre acești acizi grași nesaturați. Însă, există în prezent o campanie de marketing foarte puternică, care susține că DHA ar trebui să fie adăugată la formula bebelușului și ar trebui să fie luată de adulți, pentru că se presupune că „am evoluat pe o dietă bogată în acizi grași n-3” și pentru că țesuturile noastre conțin în general o concentrație mult mai mică a grăsimilor n-3 decât a celor n-6 grăsimi.
Există dovezi că raportul scăzut al acestor acizi grași n-3, cum ar fi DHA (acid docosohexaenoic), cu grăsimile n-6, cum ar fi acidul arahididon, este rezultatul faptului că grăsimile n-3 sunt extrem de instabile și se descompun rapid în țesuturi, producând peroxizi lipidici, radicali liberi și etanul caracteristic, care poate fi măsurat în respirație. Stresul accelerează descompunerea acestor grăsimi, iar etanul rezultat poate fi detectat în cantități mai mari în timpul tulburărilor respiratorii, precum și la copiii prematuri și la persoanele în vârstă.
Mead Johnson a anunțat că va adăuga DHA la formula lor pentru bebeluși, argumentând că este un nutrient esențial pentru dezvoltarea ochilor și creierului.
Dar animalele care sunt hrănite cu o dietă care este „deficitară” în DHA sunt mai puțin sensibile la afectarea ochilor decât animalele care au DHA „suficient”. Dar, în general, animalele care au deficiențe în așa-numiții „acizi grași esențiali” sunt extrem de rezistenți la tot felul de răni, șoc și otrăvire.
Întrucât toate grăsimile polinesaturate inhibă funcția tiroidiană și din moment ce hormonul tiroidian este esențial pentru dezvoltarea creierului și a plămânilor, utilizarea crescută a uleiurilor polinesaturate va crește incidența hipotiroidismului, ducând la nașterea mai multor copii prematuri cu boală pulmonară. Cu o concentrație mare de grăsimi polinesaturate în plămâni, expunerea plămânilor nou-născutului la oxigen va crea o reacție inflamatorie. Acesta este probabil motivul pentru care stresul respirator al prematurității durează de obicei câteva zile să apară. Având în vedere ce se știe despre oxigen, plămâni și DBA, cred că ar fi rezonabil să spunem că utilizarea crescută a DBA ar fi modalitatea ideală de creștere a bolilor pulmonare infantile.
Grăsimile nesaturate și estrogenul contribuie la eliberarea crescută de serotonină și oxid nitric (NO). Oxidul nitric este produs în timpul inflamației și, la fel ca etanul, poate fi detectat în respirație atunci când plămânii sunt inflamați. Oxidul nitric, ca radical liber pro-inflamator, stimulează peroxidarea grăsimilor nesaturate. Atât NU, cât și serotonina inhibă respirația mitocondrială, mutând metabolismul spre glicoliză.
Întrucât procesele care afectează plămânii sunt atât de similare în ceea ce privește îmbătrânirea, stresul și prematuritatea, cred că o examinare a factorilor care provoacă nașterea prematură va fi utilă pentru înțelegerea problemei generale a „stresului pulmonar”.
Preeclampsia sau un sindrom de hipertensiune arterială indusă de sarcină apare la aproximativ 10% din sarcini și este cauza principală a morții materne și a bolii nou-născutului.
Tiroida suplimentară, sarcenolona și progesteronul pot compensa parțial defectele din dietă, prin menținerea unui echilibru mai bun între dioxidul de carbon și acidul lactic și prin restrângerea diverșilor mediatori ai stresului, cum ar fi NO, serotonină și estrogen.
Ray Peat „Plămâni, șoc, inflamație și îmbătrânire”
Dioxidul de carbon formează în mod spontan grupuri carbamino prin reacția cu grupele amino din proteine, iar creșterea presiunii de oxigen face ca dioxidul de carbon să fie deplasat. Legarea dioxidului de carbon acid la molecula de proteină schimbă electronii în proteină, ceea ce o face mai acidă. Această modificare a proteinei modifică modul în care proteina interacționează cu alte molecule, inclusiv apa, sodiu, potasiu și calciu. În condiții relativ acide, când dioxidul de carbon este abundent, media electronilor de proteine celulare este ușor retrasă, producția de radicali liberi este inhibată, iar celulele sunt mai rezistente la deteriorarea radiațiilor sau alte daune excitate.
Dioxidul de carbon, împreună cu acidul carbonic, care se formează pe măsură ce reacționează cu apa, reglează manevrarea apei de către organism. Asocierea dioxidului de carbon cu celulele are multe efecte, inclusiv reglarea hormonilor și a emițătorilor nervoși. De exemplu, dioxidul de carbon face ca celulele să lege serotonina, astfel încât o pierdere de dioxid de carbon determină eliberarea de serotonină, cu efectul ca vasele de sânge să devină mai permeabile și să scurgă lichidul (inclusiv proteinele serice) în spațiile înconjurătoare. În plămâni, această scurgere de lichid este foarte incomodă. În orice țesut, scurgerea de ser creează o barieră suplimentară pentru difuzarea oxigenului din
sângele către celulele țesutului. Celulele hipoxice eliberează acidul lactic și alți mediatori ai inflamației, iar pereții capilarelor și ale altor vase de sânge se îngroașă, ceea ce face mai dificilă circulația corespunzătoare a sângelui. Aceste efecte sunt de obicei trecute cu vederea în creier și inimă, dar în plămân sunt greu de ratat. În urma unei morți stresante, plămânii sunt lipiți de apă, cu o creștere mare a greutății, o afecțiune numită „plămânul de șoc” sau „plămânul umed”.
Acțiunea antiexcitativă a dioxidului de carbon este opusă oxigenului, deci oxigenul poate fi considerat, în acest context, ca agent excitant celular. La presiune crescută, oxigenul pur provoacă convulsii, ba chiar și la presiune normală, plămânii sunt mai susceptibili de a fi deteriorați atunci când există mai mult oxigen. Deoarece membranele delicate ale plămânilor sunt în contact direct cu aerul, este evident că se află într-o situație vulnerabilă, pierzând cu ușurință prea mult dioxid de carbon în prezența oxigenului excesiv.
La altitudini mari, odată ce o persoană s-a adaptat la presiunea mai scăzută a oxigenului, țesuturile păstrează mai mult dioxid de carbon, iar acest lucru împiedică activarea celulelor în aceeași măsură care este posibilă la altitudine mică, deci există mai puțin acid lactic. Dioxidul de carbon face ca sângele să circule mai ușor, astfel încât inima acționează mai puțin pentru a circula sângele în același ritm pe care l-ar circula la nivelul mării sau chiar la o rată mai mare și chiar la un nivel maxim de efort, se bazează mai puțin pe glicoliză (producția de energie anaerobă) și obținerea mai multor energii din oxigen decât ar fi la nivelul mării.
Unele persoane, care au o problemă respiratorie la nivelul mării, reacționează la altitudinea mare respirând atât de tare încât pierd chiar și mai mult dioxid de carbon decât pierdeau la altitudine mică și pot dezvolta edem pulmonar și chiar edem cerebral și convulsii. Odată cu edemul pulmonar, respirația devine mai grea, iar inima acționează mai greu. S-a descoperit în mod repetat de-a lungul anilor că boala de altitudine poate fi tratată cu succes cu dioxid de carbon suplimentar. Tratamentul standard pentru bolile de munte este medicamentul acetazolamidă, care determină organismul să rețină dioxidul de carbon. În ciuda succesului medicamentului în prevenirea și vindecarea bolilor de altitudine, există o reticență ciudată de a recunoaște că boala de munte este produsă de o insuficiență de dioxid de carbon. Același medicament este adesea folosit pentru a trata apneea în somn, în ciuda manualelor
Dacă ne gândim la prezența acidului lactic ca dovadă a ineficienței metabolice, atunci un sportiv sau orice persoană care exercită efort, are un grad scăzut de eficiență, în special la nivelul mării.
În ciuda prezenței de oxigen care nu este consumată la o rată maximă, glicoliza devine foarte intensă, producând acid lactic care aparent ajută la limitarea utilizării complete a oxigenului disponibil.
Probabil că presiunea ridicată de oxigen, care risipește dioxidul de carbon, este cea care determină glicoliza producătoare de acid lactic cu eficiență mai mică.
„Hipoxemia de exerciții fizice”, eșecul sângelui de a fi complet oxigenat în timpul unei activități stresante, este foarte similar cu hipoxemia cronică care apare în „sindromul de detresă respiratorie”.
Ahtletele femeilor au o tendință mai mare de a exercita hipoxemie decât bărbații. În faza luteală, când progesteronul trebuie să fie dominant, femeile respiră mai eficient decât în timpul fazei foliculare dominate de estrogen. Deoarece estrogenul, ca și exercițiul fizic, provoacă scurgerea vaselor de sânge, acest lucru nu este surprinzător. Stresul, cum ar fi exercițiile fizice sau boala, determină o creștere semnificativă a estrogenului, împreună cu ceilalți mediatori ai inflamației, chiar și la bărbați.
Atât exercitarea, cât și dominanța estrogenului determină eliberarea de acizi grași din țesuturi. Acizii grași nesaturați cresc permeabilitatea capilarelor, iar raportul dintre acizii grași nesaturați și acizii grași saturați corespunde strâns gradului de disfuncționalitate pulmonară și detresă respiratorie. (Baughman, et aI., 1984)
Trigliceridele saturate cu lanț mediu, extrase din uleiul de nucă de nucă de cocos, pot fi utilizate pentru hrănirea intravenoasă fără a provoca distresul respirator și deteriorarea pulmonară produse de uleiurile vegetale nesaturate care au fost folosite anterior.
Acizii grași polinesaturați cu catenă lungă, incluzând acizii linoleici, linolenici, arahidoni și docosahexaenoici (DHA), determină descompunerea mitocondrială, suprimarea tiroidiană, permeabilitatea vasculară, edemul creierului și sensibilitatea crescută la radiații.
DHA este cel mai instabil dintre acești acizi grași nesaturați. Însă, există în prezent o campanie de marketing foarte puternică, care susține că DHA ar trebui să fie adăugată la formula bebelușului și ar trebui să fie luată de adulți, pentru că se presupune că „am evoluat pe o dietă bogată în acizi grași n-3” și pentru că țesuturile noastre conțin în general o concentrație mult mai mică a grăsimilor n-3 decât a celor n-6 grăsimi.
Există dovezi că raportul scăzut al acestor acizi grași n-3, cum ar fi DHA (acid docosohexaenoic), cu grăsimile n-6, cum ar fi acidul arahididon, este rezultatul faptului că grăsimile n-3 sunt extrem de instabile și se descompun rapid în țesuturi, producând peroxizi lipidici, radicali liberi și etanul caracteristic, care poate fi măsurat în respirație. Stresul accelerează descompunerea acestor grăsimi, iar etanul rezultat poate fi detectat în cantități mai mari în timpul tulburărilor respiratorii, precum și la copiii prematuri și la persoanele în vârstă.
Mead Johnson a anunțat că va adăuga DHA la formula lor pentru bebeluși, argumentând că este un nutrient esențial pentru dezvoltarea ochilor și creierului.
Dar animalele care sunt hrănite cu o dietă care este „deficitară” în DHA sunt mai puțin sensibile la afectarea ochilor decât animalele care au DHA „suficient”. Dar, în general, animalele care au deficiențe în așa-numiții „acizi grași esențiali” sunt extrem de rezistenți la tot felul de răni, șoc și otrăvire.
Întrucât toate grăsimile polinesaturate inhibă funcția tiroidiană și din moment ce hormonul tiroidian este esențial pentru dezvoltarea creierului și a plămânilor, utilizarea crescută a uleiurilor polinesaturate va crește incidența hipotiroidismului, ducând la nașterea mai multor copii prematuri cu boală pulmonară. Cu o concentrație mare de grăsimi polinesaturate în plămâni, expunerea plămânilor nou-născutului la oxigen va crea o reacție inflamatorie. Acesta este probabil motivul pentru care stresul respirator al prematurității durează de obicei câteva zile să apară. Având în vedere ce se știe despre oxigen, plămâni și DBA, cred că ar fi rezonabil să spunem că utilizarea crescută a DBA ar fi modalitatea ideală de creștere a bolilor pulmonare infantile.
Grăsimile nesaturate și estrogenul contribuie la eliberarea crescută de serotonină și oxid nitric (NO). Oxidul nitric este produs în timpul inflamației și, la fel ca etanul, poate fi detectat în respirație atunci când plămânii sunt inflamați. Oxidul nitric, ca radical liber pro-inflamator, stimulează peroxidarea grăsimilor nesaturate. Atât NU, cât și serotonina inhibă respirația mitocondrială, mutând metabolismul spre glicoliză.
Întrucât procesele care afectează plămânii sunt atât de similare în ceea ce privește îmbătrânirea, stresul și prematuritatea, cred că o examinare a factorilor care provoacă nașterea prematură va fi utilă pentru înțelegerea problemei generale a „stresului pulmonar”.
Preeclampsia sau un sindrom de hipertensiune arterială indusă de sarcină apare la aproximativ 10% din sarcini și este cauza principală a morții materne și a bolii nou-născutului.
Tiroida suplimentară, sarcenolona și progesteronul pot compensa parțial defectele din dietă, prin menținerea unui echilibru mai bun între dioxidul de carbon și acidul lactic și prin restrângerea diverșilor mediatori ai stresului, cum ar fi NO, serotonină și estrogen.
Ray Peat „Plămâni, șoc, inflamație și îmbătrânire”
......................................
originale:
From Ray's newsletter on Gilbert Ling:
"Carbon dioxide had once been seen as a hormone, and it had been used medically for ulcers, arthritis, cancer, and mental problems, and Yandell Henderson’s work had led to its use as “carbogen” (5% CO2, 95% O2) for resuscitation, but by the middle of the century most therapeutic uses had been stopped, and hospitals had been taught to use pure oxygen instead of carbogen, and patients with brain swelling were being hyperventilated with oxygen to lower their blood carbon dioxide."
.....
BW: Now I remember you once telling me that at one point there was something called "firemen's oxygen" in which they had about 6 - 8 % carbon dioxide in the oxygen.
RP: Yeah, Yandell Henderson was the physiologist who got that popular to the point that fire departments all over the country started using it because the carbon dioxide at that very high concentration is extremely effective for restoring respiration to suffocated people, and for babies too that don't breathe properly.
BW: Is anyone still using carbon dioxide. Isn't it used or was used at some points in operation rooms?
RP: Oh, every now and then there is some person who says that hospitals are killing patients by giving them pure oxygen and say they would wish that hospitals switch, start using 5-8 % carbon dioxide whenever they give oxygen because it's basically stress inducing and toxic to give people oxygen in excess. At sea level we really have an excess of oxygen.
.....
.....
BW: Now I remember you once telling me that at one point there was something called "firemen's oxygen" in which they had about 6 - 8 % carbon dioxide in the oxygen.
RP: Yeah, Yandell Henderson was the physiologist who got that popular to the point that fire departments all over the country started using it because the carbon dioxide at that very high concentration is extremely effective for restoring respiration to suffocated people, and for babies too that don't breathe properly.
BW: Is anyone still using carbon dioxide. Isn't it used or was used at some points in operation rooms?
RP: Oh, every now and then there is some person who says that hospitals are killing patients by giving them pure oxygen and say they would wish that hospitals switch, start using 5-8 % carbon dioxide whenever they give oxygen because it's basically stress inducing and toxic to give people oxygen in excess. At sea level we really have an excess of oxygen.
.....
The Treatment of Pneumonia by Inhalation of Carbon Dioxide (Yandell Henderson)
"Nature has provided the lungs with several protective devices and reactions. The most obvious is the cough reflex by which irritating foreign bodies are removed. Less obvious, but more constantly acting, are the movements of respiration which are probably accompanied by peristaltic contractions and relaxations of the air tubes. The mucosa lining these tubes bears cilia which produce a continual flow of secretion from the depths of the lungs outward."
"Occlusion of an air tube puts all of these mechanisms for the clearing of the lungs out of action. The air in the occluded portion of the lung is soon absorbed, and the alveoli are deflated and collapsed. They are then gradually filled by accumulation of secretion. The conditions resulting are in all respects favorable to the development of microorganisms and, correspondingly, unfavorable both to the general defenses of the body and the special defenses of the lungs. It is a highly significant fact, as revealed by experiment, that in order to induce pneumonia in dogs it is not enough merely to introduce the pathogenic organisms into the lungs ; it is essential also to narcotize the animals so deeply that the cough reflex is abolished and respiration is depressed. In general, depressed or shallow breathing tends to permit the development of pneumonia, and deep breathing with full ventilation of the lungs tends strongly to inhibit it."
"In pneumonia it is the blocking of the lung airways, bronchi or bronchioli, by plugs of thick and sticky secretion which is the critical morbidic factor producing atelectasis [= collapse or closure of a lung resulting in reduced or absent gas exchange] and the conditions characteristic of an undrained infection." Inhalation of carbon dioxide results in opening up of pneumonic lungs."
"... at a maximum level of exertion, the heart at high altitude is relying less on glycolysis (anaerobic energy production), and getting more of its energy from oxygen, than it would at sea level." This means that sea-level metabolism is more like cancer metabolism, because of the high oxygen/carbon dioxide ratio.”
In the 1950s, Gilbert Ling found that, under the influence of increased carbon dioxide, excitable cells don't "depolarize" electrically to the extent that they do under a normal atmosphere. This principle has been applied to treat epilepsy, by breathing air with a few percent of carbon dioxide added, and more often, the principle has been used in the "diagnosis" of epilepsy, by using hyperventilation to induce seizures, by displacing too much carbon dioxide. In the normal resting state, a cell is "polarized." In the depolarized state, a cell is vulnerable, and if it is too frequently depolarized, it can be damaged or killed in the process called "excitotoxicity," and other related degenerative processes. Cancer cells are chronically "depolarized," and this is related to their low-efficiency metabolism.
Carbon dioxide spontaneously forms carbamino groups by reacting with the amino groups in proteins, and increasing the oxygen pressure causes the carbon dioxide to be displaced. The binding of the acidic carbon dioxide to the protein molecule shifts electrons in the protein, making it more acidic. This shift in the protein changes the way the protein interacts with other molecules, including water, sodium, potassium, and calcium. Under the relatively acidic conditions when carbon dioxide is abundant, with the cell proteins' average electrons slightly "retracted," free radical production is inhibited, and cells are more resistant to radiation damage or other excitatory damage.
Carbon dioxide, along with the carbonic acid it forms as it reacts with water, regulates the organism's handling of water. Carbon dioxide's association with cells has many effects, including the regulation of hormones and nerve transmitters. For example, carbon dioxide causes cells to bind serotonin, so that a loss of carbon dioxide causes serotonin to be released, with the effect that blood vessels become more permeable, and leak fluid (including serum proteins) into the surrounding spaces. In the lungs, this leakage of fluid is very inconvenient. In any tissue, the leakage of serum creates an additional barrier to the diffusion of oxygen from
the blood to the tissue cells. The hypoxic cells release lactic acid and other mediators of inflammation, and the walls of the capillaries and other blood vessels thicken, making the proper circulation of the blood more difficult. These effects are usually overlooked in the brain and the heart, but in the lung they are hard to miss. Following a stressful death, the lungs are waterlogged, with a great increase in weight, a condition called "shock lung" or "wet lung."
The antiexcitatory action of carbon dioxide is opposed by oxygen, so oxygen can, in this context, be considered as a cell excitatory agent. At increased pressure, pure oxygen causes seizures, and even at normal pressure, the lungs are more likely to be damaged when there is more oxygen. Since the lungs' delicate membranes are in direct contact with air, it's obvious that they are in a vulnerable situation, easily losing too much carbon dioxide in the presence of excessive oxygen.
At high altitudes, once a person has adapted to the lower oxygen pressure, the tissues retain more carbon dioxide, and this prevents cells from being activated to the same extent that's possible at low altitude, so there is less lactic acid produced. The carbon dioxide makes the blood circulate more easily, so the heart works less to circulate the blood at the same rate that it would circulate at sea level, or even at a higher rate, and even at a maximum level of exertion, it is relying less on glycolysis (anaerobic energy production), and getting more of its energy from oxygen, than it would at sea level.
Some people, who have a respiratory problem at sea level, react to high altitude by breathing so hard that they lose even more carbon dioxide than they were losing at low altitude, and they may develop lung edema, and even brain edema and seizures. With lung edema, breathing becomes harder, and the heart works harder. It has been discovered repeatedly over the years that altitude sickness can be treated successfully with supplemental carbon dioxide. The now-standard treatment for mountain sickness is the drug acetazolamide, which causes the body to retain carbon dioxide. Despite the drug's success in preventing and curing altitude sickness, there is a weird reluctance to acknowledge that mountain sickness is produced by an insufficiency of carbon dioxide. The same drug is now often used to treat sleep apnea, despite the textbooks' opinion that sleep apnea is caused by too much carbon dioxide, rather than by the alkalosis resulting from insufficient carbon dioxide.
If we think of the presence of lactic acid as evidence of metabolic inefficiency, then an athlete, or anyone who exercises strenuously, has a low degree of efficiency, especially at sea level.
Despite the presence of oxygen that isn't being consumed at a maximum rate, glycolysis becomes very intense, producing lactic acid that apparently helps to limit the full use of the available oxygen.
It is probably the high oxygen pressure, wasting carbon dioxide, that turns on the lower efficiency lactic acid-producing glycolysis.
"Hypoxemia of exercise," the failure of the blood to be fully oxygenated during strenuous activity, is very similar to the chronic hypoxemia that occurs in the "respiratory distress syndrome."
Women ahtletes have a greater tendency to exercise hypoxemia then men. In the luteal phase, when progesterone should be dominant, women breathe more effectively than during the estrogen dominated follicular phase of the cycle. Since estrogen, like exercise, causes blood vessels to leak fluid, this isn't surprising. Stress, such as exercise or sickness, causes a significant rise of estrogen, along with the other mediators of inflammation, even in men.
Both exercise and estrogen dominance cause fatty acids to be liberated from the tissues. The unsaturated fatty acids increase the permeability of capillaries, and the ratio of unsaturated fatty acids to saturated fatty acids corresponds closely to the degree of lung malfunction and respiratory distress. (Baughman, et aI., 1984)
The medium chain saturated triglycerides, extracted from coconut oil, can be used for intravenous feeding without causing the respiratory distress and lung damage produced by the unsaturated vegetable oils that were formerly used.
The long chain polyunsaturated fatty acids, including linoleic, linolenic, arachidonic, and docosahexaenoic (DHA) acids, cause mitochondrial breakdown, thyroid suppression, vascular permeability, brain edema, and increased radiation sensitivity.
DHA is the most unstable of these unsaturated fatty acids. But there is at present a very poweful marketing campaign which argues that DHA should be added to baby formula and should be taken by adults, because we supposedly "evolved on a diet rich in n-3 fatty acids," and because our tissues generally contain a much lower concentration of the n-3 fats than ofthe n-6 fats.
There is evidence that the low ratio of these n-3 fatty acids, such as DHA (docosohexaenoic acid), to the n-6 fats, such as arachidonic acid, is the result of the fact that the n-3 fats are extremely unstable, and break down rapidly in the tissues, producing lipid peroxides, free radicals, and the characteristic ethane, which can be measured in the breath. Stress accelerates the decomposition of these fats, and the resulting ethane can be detected in higher amounts during respiratory distress, and in premature babies and in older people.
Mead Johnson has announced that it will add DHA to their baby formula, arguing that it is an essential nutrient for eye and brain development.
But animals that are fed a diet that is "deficient in" DHA are less susceptible to eye damage than animals that have "sufficient" DHA. But more generally, animals that are deficient in all of the so-called "essential fatty acids" are extremely resistant to all sorts of injury, shock, and poisoning.
Since all of the polyunsaturated fats inhibit thyroid function, and since the thyroid hormone is essential for the development of the brain and lungs, increased use of polyunsaturated oils will increase the incidence of hypothyroidism, leading to the birth of more premature babies with lung disease. With a high concentration of polyunsaturated fats in the lungs, the exposure of the newborn's lungs to oxygen will create an inflammatory reaction. This is probably why the respiratory distress of prematurity usually takes a few days to appear. Considering what is known about oxygen, lungs, and DBA, I think it would be reasonable to say that increased use of DBA would be the ideal way to increase infant lung disease.
The unsaturated fats and estrogen contribute to the increased release of serotonin and nitric oxide (NO). Nitric oxide is produced during inflammation, and, like ethane, can be detected in the breath when the lungs are inflamed. Nitric oxide, as a pro-inflammatory free radical, stimulates the peroxidation of the unsaturated fats. Both NO and serotonin inhibit mitochondrial respiration, shifting metabolism toward glycolysis.
Since the processes that damage the lungs are so similar in aging, stress, and prematurity, I think an examination of the factors that cause premature birth will be useful for understanding the general problem of "lung stress."
Preeclampsia, or a syndrome of pregnancy induced hypertension, occurs in about 10% of pregnancies, and it's the main cause of maternal death and sickness of the newborn.
Supplemental thyroid, pregnenolone, and progesterone can partly make up for defects in the diet, by maintaining a better balance between carbon dioxide and lactic acid, and by restraining the various mediators of stress, such as NO, serotonin, and estrogen.
Ray Peat ‘Lungs, shock, inflammation, and aging’
Carbon dioxide spontaneously forms carbamino groups by reacting with the amino groups in proteins, and increasing the oxygen pressure causes the carbon dioxide to be displaced. The binding of the acidic carbon dioxide to the protein molecule shifts electrons in the protein, making it more acidic. This shift in the protein changes the way the protein interacts with other molecules, including water, sodium, potassium, and calcium. Under the relatively acidic conditions when carbon dioxide is abundant, with the cell proteins' average electrons slightly "retracted," free radical production is inhibited, and cells are more resistant to radiation damage or other excitatory damage.
Carbon dioxide, along with the carbonic acid it forms as it reacts with water, regulates the organism's handling of water. Carbon dioxide's association with cells has many effects, including the regulation of hormones and nerve transmitters. For example, carbon dioxide causes cells to bind serotonin, so that a loss of carbon dioxide causes serotonin to be released, with the effect that blood vessels become more permeable, and leak fluid (including serum proteins) into the surrounding spaces. In the lungs, this leakage of fluid is very inconvenient. In any tissue, the leakage of serum creates an additional barrier to the diffusion of oxygen from
the blood to the tissue cells. The hypoxic cells release lactic acid and other mediators of inflammation, and the walls of the capillaries and other blood vessels thicken, making the proper circulation of the blood more difficult. These effects are usually overlooked in the brain and the heart, but in the lung they are hard to miss. Following a stressful death, the lungs are waterlogged, with a great increase in weight, a condition called "shock lung" or "wet lung."
The antiexcitatory action of carbon dioxide is opposed by oxygen, so oxygen can, in this context, be considered as a cell excitatory agent. At increased pressure, pure oxygen causes seizures, and even at normal pressure, the lungs are more likely to be damaged when there is more oxygen. Since the lungs' delicate membranes are in direct contact with air, it's obvious that they are in a vulnerable situation, easily losing too much carbon dioxide in the presence of excessive oxygen.
At high altitudes, once a person has adapted to the lower oxygen pressure, the tissues retain more carbon dioxide, and this prevents cells from being activated to the same extent that's possible at low altitude, so there is less lactic acid produced. The carbon dioxide makes the blood circulate more easily, so the heart works less to circulate the blood at the same rate that it would circulate at sea level, or even at a higher rate, and even at a maximum level of exertion, it is relying less on glycolysis (anaerobic energy production), and getting more of its energy from oxygen, than it would at sea level.
Some people, who have a respiratory problem at sea level, react to high altitude by breathing so hard that they lose even more carbon dioxide than they were losing at low altitude, and they may develop lung edema, and even brain edema and seizures. With lung edema, breathing becomes harder, and the heart works harder. It has been discovered repeatedly over the years that altitude sickness can be treated successfully with supplemental carbon dioxide. The now-standard treatment for mountain sickness is the drug acetazolamide, which causes the body to retain carbon dioxide. Despite the drug's success in preventing and curing altitude sickness, there is a weird reluctance to acknowledge that mountain sickness is produced by an insufficiency of carbon dioxide. The same drug is now often used to treat sleep apnea, despite the textbooks' opinion that sleep apnea is caused by too much carbon dioxide, rather than by the alkalosis resulting from insufficient carbon dioxide.
If we think of the presence of lactic acid as evidence of metabolic inefficiency, then an athlete, or anyone who exercises strenuously, has a low degree of efficiency, especially at sea level.
Despite the presence of oxygen that isn't being consumed at a maximum rate, glycolysis becomes very intense, producing lactic acid that apparently helps to limit the full use of the available oxygen.
It is probably the high oxygen pressure, wasting carbon dioxide, that turns on the lower efficiency lactic acid-producing glycolysis.
"Hypoxemia of exercise," the failure of the blood to be fully oxygenated during strenuous activity, is very similar to the chronic hypoxemia that occurs in the "respiratory distress syndrome."
Women ahtletes have a greater tendency to exercise hypoxemia then men. In the luteal phase, when progesterone should be dominant, women breathe more effectively than during the estrogen dominated follicular phase of the cycle. Since estrogen, like exercise, causes blood vessels to leak fluid, this isn't surprising. Stress, such as exercise or sickness, causes a significant rise of estrogen, along with the other mediators of inflammation, even in men.
Both exercise and estrogen dominance cause fatty acids to be liberated from the tissues. The unsaturated fatty acids increase the permeability of capillaries, and the ratio of unsaturated fatty acids to saturated fatty acids corresponds closely to the degree of lung malfunction and respiratory distress. (Baughman, et aI., 1984)
The medium chain saturated triglycerides, extracted from coconut oil, can be used for intravenous feeding without causing the respiratory distress and lung damage produced by the unsaturated vegetable oils that were formerly used.
The long chain polyunsaturated fatty acids, including linoleic, linolenic, arachidonic, and docosahexaenoic (DHA) acids, cause mitochondrial breakdown, thyroid suppression, vascular permeability, brain edema, and increased radiation sensitivity.
DHA is the most unstable of these unsaturated fatty acids. But there is at present a very poweful marketing campaign which argues that DHA should be added to baby formula and should be taken by adults, because we supposedly "evolved on a diet rich in n-3 fatty acids," and because our tissues generally contain a much lower concentration of the n-3 fats than ofthe n-6 fats.
There is evidence that the low ratio of these n-3 fatty acids, such as DHA (docosohexaenoic acid), to the n-6 fats, such as arachidonic acid, is the result of the fact that the n-3 fats are extremely unstable, and break down rapidly in the tissues, producing lipid peroxides, free radicals, and the characteristic ethane, which can be measured in the breath. Stress accelerates the decomposition of these fats, and the resulting ethane can be detected in higher amounts during respiratory distress, and in premature babies and in older people.
Mead Johnson has announced that it will add DHA to their baby formula, arguing that it is an essential nutrient for eye and brain development.
But animals that are fed a diet that is "deficient in" DHA are less susceptible to eye damage than animals that have "sufficient" DHA. But more generally, animals that are deficient in all of the so-called "essential fatty acids" are extremely resistant to all sorts of injury, shock, and poisoning.
Since all of the polyunsaturated fats inhibit thyroid function, and since the thyroid hormone is essential for the development of the brain and lungs, increased use of polyunsaturated oils will increase the incidence of hypothyroidism, leading to the birth of more premature babies with lung disease. With a high concentration of polyunsaturated fats in the lungs, the exposure of the newborn's lungs to oxygen will create an inflammatory reaction. This is probably why the respiratory distress of prematurity usually takes a few days to appear. Considering what is known about oxygen, lungs, and DBA, I think it would be reasonable to say that increased use of DBA would be the ideal way to increase infant lung disease.
The unsaturated fats and estrogen contribute to the increased release of serotonin and nitric oxide (NO). Nitric oxide is produced during inflammation, and, like ethane, can be detected in the breath when the lungs are inflamed. Nitric oxide, as a pro-inflammatory free radical, stimulates the peroxidation of the unsaturated fats. Both NO and serotonin inhibit mitochondrial respiration, shifting metabolism toward glycolysis.
Since the processes that damage the lungs are so similar in aging, stress, and prematurity, I think an examination of the factors that cause premature birth will be useful for understanding the general problem of "lung stress."
Preeclampsia, or a syndrome of pregnancy induced hypertension, occurs in about 10% of pregnancies, and it's the main cause of maternal death and sickness of the newborn.
Supplemental thyroid, pregnenolone, and progesterone can partly make up for defects in the diet, by maintaining a better balance between carbon dioxide and lactic acid, and by restraining the various mediators of stress, such as NO, serotonin, and estrogen.
Ray Peat ‘Lungs, shock, inflammation, and aging’
